Resumen
Esta revisión aborda factores fisiológicos, celulares y moleculares subyacentes que alteran los circuitos de estrés fetal en desarrollo y las respuestas del eje hipotalámico-hipófsario-adrenal (HHA) causados por el estrés materno y la exposición prenatal al alcohol (EPA). Se pone énfasis en la contribución de la placenta tras el estrés materno por separado y en concomitancia con la EPA. La alteración del HHA fetal resulta finalmente en una regulación del sistema cerebro-respuesta al estrés mucho después del nacimiento y posiblemente de por vida. Se revisa una consideración adicional sobre el papel de las hormonas endócrinas y sexuales derivadas de la placenta, así como una breve discusión sobre los mecanismos epigenéticos de expresión placentaria alterada de genes que codifican el receptor glucocorticoide y las enzimas 11β-HSD, que convierten rápidamente los glucocorticoides en sus formas activas o inactivas. Se consideran datos que destacan las fuertes interacciones recíprocas entre los sistemas neuroinmuno y neuroendocrino durante el desarrollo fetal, afectados por el estrés materno y la EPA, lo que enfatiza el papel de la placenta como un factor clave en la desregulación de estos sistemas.
Citas
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